北京白癜风治疗的医院 http://m.39.net/pf/bdfyy/bjzkbdfyy/德孚医药出版社在肿瘤靶标和治疗期刊发表了最新文章长链非编码RNA-MALAT1靶向miR--5p调节卵巢癌细胞增殖与凋亡，其内容摘要如下：
1目的：
卵巢癌是一种常见的女性疾病，且预后不良，对卵巢癌发展的机制研究仍是研究热点，本文旨在探讨转移相关肺腺癌转录1（MALAT1）对卵巢癌增殖与凋亡的影响及其机制。
2方法：
用qRT-PCR检测人卵巢癌（OC）细胞系以及正常人卵巢上皮细胞（HOSE）中MALAT1和miR--5p的表达水平，将OC细胞系SKOV3分为4组：pcDNA3.1组，pcDNA3.1-MALAT1组，si-NC组和si-MALAT1组。采用MTT法和EdU染色法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡，荧光素酶报告基因和RNApull-down实验检测miR--5p与MALAT1之间的作用关系。
3结果：
相较于正常人卵巢上皮细胞，MALAT1在卵巢癌细胞中的表达水平显著升高，si-MALAT1可以抑制卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3细胞增殖，且促进细胞凋亡。LncRNA-MALAT1与miR--5p的表达呈负相关，且荧光素酶报告基因和RNApull-down实验证实了MALAT1与miR--5p直接结合，敲除MALAT1能够抑制JAK2/STAT3信号通路，而过表达MALAT1则可以促进JAK2/STAT3信号通路的激活。
4结论：
LncRNA-MALAT1靶向负调节miR--5p的表达，并通过JAK2/STAT3信号通路促进卵巢癌细胞增殖，抑制细胞凋亡。
5关键词：
长链非编码RNA-MALAT1，miR--5p，卵巢癌，细胞增殖，细胞凋亡，JAK2/STAT3
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