卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤，中国每年卵巢癌新发病例为例，死亡病例达例。卵巢癌的发病风险因素包括家族史、遗传因素、年龄、体质量、子宫内膜异位症、未生育、激素替代治疗等。由于缺乏有效的早期筛查手段，患者就诊时多为晚期，在中国卵巢癌患者的5年生存率约为40%。近年来，随着聚腺苷二磷酸核糖聚合酶［polyADP-ribosepolymerase，PARP］抑制剂广泛应用于临床，有效地延长了晚期卵巢癌患者的无进展生存期（progression-freesurvival，PFS），改变了卵巢癌的治疗格局。
今天，小编根据《上皮性卵巢癌PARP抑制剂相关生物标志物检测的中国专家共识》整理了一些卵巢癌PARP抑制剂相关生物标志物检测的常见问题。
Q1
什么是PARP抑制剂？
PARP抑制剂（PARPi）是一种靶向聚ADP核糖聚合酶(PolyADP-ribosePolymerase，PARP)的癌症疗法。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)是一种DNA修复酶，在DNA修复通路中起关键作用。
DNA损伤断裂时会激活PARP，它作为DNA损伤的一种分子感受器，具有识别、结合到DNA断裂位置的功能，进而激活、催化受体蛋白的聚ADP核糖基化作用，参与DNA的修复过程。
而PARP抑制剂的作用机理是基于DNA修复损伤机制，通过抑制DNA修复蛋白结合，并使PARP从DNA缺口处解离，阻断后续的单链DNA修复过程。
因此，在肿瘤细胞内，如果PARP功能被抑制就会导致DNA单链断裂的积累，进而会导致DNA双链断裂。而此时如果肿瘤细胞存在HRD，就无法进行同源重组修复，从而导致肿瘤细胞死亡。
PARP抑制剂是第一种成功利用合成致死概念获得批准在临床使用的抗癌药物。
Q2
BRCA1/2基因突变在卵巢癌中
的发生率如何？
在上皮性卵巢癌中胚系BRCA1/2突变占14%~15%。其中，在高级别浆液性卵巢癌中胚系BRCA1/2突变占22.6%、体细胞BRCA1/2突变约占6%~7%。
基因也可以通过表观遗传学机制失活，高级别浆液性卵巢癌中约10%存在BRCA1基因启动子的甲基化、约2%存在RAD51C基因启动子的甲基化。目前，仍有一部分卵巢癌发生HRD的机制尚不明确。[1-2]
Q3
什么是同源重组修复HRR？
同源重组修复（homologousre
