#卵巢肿瘤#作为妇科肿瘤死亡率最高的恶性肿瘤，早期缺少明显症状，即使有症状也不特异，大部分患者在首次确诊时已是中晚期，卵巢癌的诊断5年后生存率仅为47%，死亡率与发病率的比率大于0.6，又被称为“沉默的杀手”。
相关数据显示，全球每年新增卵巢癌病例接近30万，死亡人数达14万。其中年卵巢癌新发病例31万例，中国6万例，卵巢癌成为女性较为高发的凶险癌种，晚期卵巢癌的复发率高达85%，严重威胁着全球女性的生命健康。
浸润性上皮卵巢癌5年生存期
图片来源：药融云《多聚ADP核糖聚合酶（PARP）靶点市场及研发分析报告》
但近几年来，随着多聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制剂的问世和临床应用，卵巢癌的治疗进入了一个全新的治疗模式，从以往的“手术+化疗+观察等待”模式进入到了“手术+化疗+维持治疗”的全程管理模式，使得卵巢癌治疗突破瓶颈，并迈入了精准治疗时代。
那么PARP抑制剂究竟是一种什么样的物质，如何发挥作用？本篇文章我们就来介绍一下PARP抑制剂及其作用机理。
一、DNA损伤修复的重要机制
DNA作为细胞生命活动最重要的遗传物质，保持其分子结构的完整性和稳定性对于细胞的存活和正常生理功能的发挥具有重要意义。而人体内的细胞DNA每天都会经历各种类型的损伤，因此这些损伤需要及时的修复才能确保人体细胞功能的正常运行。
于是细胞建立了一套复杂而精确的调控机制来应对这些损伤，主要包含：单链断裂、碱基错配、碱基损伤、双链断裂、链间交联、链内交联等损伤类型。
图片来源：药融云《多聚ADP核糖聚合酶（PARP）靶点市场及研发分析报告》
当DNA出现以上各种损伤类型，细胞能启动六条修复通路来分别应对不同形式的损伤：
（1）直接修复（directrepair，DR）通路，修复O6-烷基鸟嘌呤引起的损伤
（2）碱基切除修复（baseexcisionrepair，BER）通路，针对氧化还原或烷基化引起的碱基损伤
（3）核苷酸切除修复（nucleotideexcisionrepair，NER）通路，修复辐射、化学药物或蛋白-DNA交联引起的核苷酸水平的损伤
（4）碱基错配修复（mismatchrepair，MMR）通路，纠正错配碱基
（5）同源重组修复（homologousre